FIREMNÍ SDĚLENÍ Možnosti řešení melazma a hyperpigmentací kůže 44 www.dermatologiepropraxi.cz DERMATOLOGIE PRO PRAXI / Dermatol. praxi. 2023;17(1):42-48 / glandiny (včetně PGE2) a leukotrieny (včetně LTC4 a LTD4). Bylo prokázáno, že stimulují epidermální melanocyty, které zase způsobují narušení bazální vrstvy pokožky. To vede k ukládání melaninu do dermis a následné aktivaci makrofágů (3). Možnosti terapie hyperpigmentací U difuzních hyperpigmentací, jak už bylo zmíněno, se vždy snažíme léčit komplexně, t. j. v terapii se zaměřujeme na léčbu základního onemocnění, které projevy způsobilo a následně řešíme vzniklé hyperpigmentace. V tomto článku se zaměříme na terapii lokalizovaných hyperpigmentací, které jsou nejčastější. U lokalizovaných hyperpigmentací, které vznikly sekundárně je důležité nejdřív diagnostikovat a léčit všechny podkladové dermatózy. Pokud má pacient současně například seborhoickou dermatitidu a melazma, je v první řadě je potřeba léčit seboroickou dermatitidu a následně zahájit depigmentační procedury. Celá řada dermatóz, nejčastěji atopický ekzém a akné zejména v obličeji, může zároveň vyvolat pozánětlivou hyperpigmentaci (PIH). V případě neléčení základní diagnózy se hyperpigmentace zhoršuje. Fotoprotekce Je samozřejmostí, že u pacientů trpících na hyperpigmentace v léčbě i prevenci klademe důraz na ochranu před slunečním zářením. Pacienti musí na slunci exponovanou kůži denně používat fotoprotektivní krémy s UVB i UVA ochranou. V případě predispozice k hyperpigmentacím jsou vhodnější fyzikální blokátory (např. oxid titaničitý nebo oxid zinečnatý). Chemické opalovací krémy, přestože jsou velmi účinné, mohou u některých pacientů s tmavým fototypem a citlivou kůží způsobit alergickou nebo kontaktní dermatitidu, která taky vede ke vzniku pozánětlivé hyperpigmentace a situace se ještě zhorší. V některých případech se využívají kombinované ochranné krémy. Nesmí se samozřejmě vynechat ani ochrana pomocí mechanických bariér, jako jsou klobouky a oblečení, které sníží expozici. Kromě UV záření může vznik hyperpigmentací způsobit i viditelné světlo, proto některé opalovací krémy obsahují oxid železa jeho blokátor. Kamufláž Přechodným nebo doplňujícím řešením k fotoprotekci počas probíhající depigmentační terapie je i kamufláž krycími prostředky s vysokým obsahem korektivních pigmentů, které opticky zmírňují nerovnoměrnou pigmentaci pleti (1). Depigmentační přípravky Většina aktuálně používaných zesvětlujících přípravků působí prostřednictvím inhibice tyrozinázy. Enzym tyrozináza je glykoprotein obsahující měď, který urychluje hydroxylaci aminokyseliny L-tyrozinu, což má za následek tvorbu eumelaninu, tmavě hnědého typu melaninu zodpovědného za vznik tmavých skvrn na kůži. Hydrochinon Depigmentační efekt má hydrochinon v koncentraci 2–5 %. Aplikace může být spojena s výskytem nežádoucích účinků jako kontaktní alergická nebo iritační dermatitida, přechodná pozánětlivá hyperpigementace či vznik exogenní ochronózy. Literární data o toxicitě hydrochinonu se různí. Někteří autoři považují hydrochinon za prokázanou karcinogenní a mutagenní látku, naopak IARC (International Agency for Research on Cancer) hodnotí hydrochinon jako pro člověka nekarcinogenní látku (kategorie 3). Evropská unie dle nařízení 1272/2008 o klasifikaci a označování látek (CLP) považuje hydrochinon za podezřelý lidský karcinogen (2C). Proto byl hydrochinon pro použití v kosmetických přípravcích zakázán v celé Evropě v roce 2001. V epidemiologických studiích u pracovníků ve fotoprůmyslu s rozsáhlou expozicí hydrochinonem však nebyly publikovány žádné důkazy o systémových nežádoucích účincích nebo zvýšeném výskytu rakoviny. V okolních státech nadále existuje ve formě registroTab. 1. Periokulární hyperpigmentace Periokulární hyperpigmentace Světle, tmavě hnědé splývající pigmentace, genetika, hypertyreoidismus, cholelithiasis Pretibiální pigmentové skvrny nad extenzory, DM mikroangiopatie, retino-neuro-nefropatie Riehlova melanóza malnutrice, zánětlivé onemocnění, zarudnutí poté pigm., perifolik., folikul. keratózy, lichenoidní papuly Berloque dermatitis (přívěsková) po parfémech, éterických olejích (furokumariny) Melanodermitis toxic zánětl. papuly, vezikula, poté fialové makuly, po fotosenzibilizujíci kosmetice Poikiloderma Civatte červenohnědé hyperpigmentace, atrofie, tváře, krk, teleang., fotokontaktně, endokrinní příčina Erythromelanosis interfollicularis faciei et colli teleangiektatický erytém s pigmentací Melanosis perioralis et peribucalis Brocq po fotosenzibilizující dermokosmetice Lentigo solaris obličej, hřbety rukou, ostře ohraničené pigmentace, předloktí, stárnutí kůže Tab. 2. Získané difuzní hyperpigmentace Endokrinní hyperpigmentace Adissonova choroba zvýšení MSH (hypofýza), poškození nadledvinek(tumory) pigmentace sliznice a kůže nad lokty, koleny, drobnými klouby Cushingův syndrom, hypertyreóza, tumory hypofýzy (stimulace tvorby ACTH) Hyperpigmentace u vnitřních chorob infekční (malárie, TBC), neurologické (encefalitidy), M. Hodgkin, malabsorpční sy, hepatobiliární cirhóza Hyperpigmentace u kožních chorob kolagenózy (SLE, SSD, DM), nemoci s erytrodermiemi (melanoerytrodermie) Polékové hyperpigmentace minocyklin, sulfonamidy, chlorochin, PAD, antiepileptika Tab. 3. Sekundární hyperpigmentace mechanické – škrábaní, tření, tlak, např. u svědivých dermatóz tepelné – po dlouhodobém kontaktu s tepelnými tělesy (erythema ab igne), obloukovité retikulární pigmentace chemické – toxickou kontaktní dermatitidou, fotokontaktní dermatitida aktinické – fyziologicky po UV, patologicky po alfa, beta, gama záření pozánětlivé – po proběhlých dermatózách (AD, DLE, psoriáza, toxoalergický exantém, pemfigus, pemfigoid, polékové exantémy, erythrasma, akné exkoriae)
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=