www.dermatologiepropraxi.cz / Dermatol. praxi. 2024;18(2):112-114 / DERMATOLOGIE PRO PRAXI 113 SDĚLENÍ Z PRAXE Recidivující impetigo obličeje Obr. 1. Lokální nález v den přijetí do lůžkové péče Obr. 2. Rozsah postižení před léčbou za hospitalizace v říjnu 2023 došlo k rozšíření kožního nálezu na celý obličej, na uši, krk a zátylek a byl přijat k léčbě za hospitalizace (Obr. 2). U pacienta nebyly přítomny žádné celkové známky infekce, neměl zvětšené regionální lymfatické uzliny, hodnoty krevního obrazu a zánětlivých parametrů byly zcela v normě. Kultivací byl opětovně potvrzen MRSA, citlivý na všechna běžně používaná lokální antibiotika a pro absenci známek celkové infekce byla zvolena intenzivní lokální léčba dle předchozích doporučení mikrobiologa. K odstranění krust jsme použili obklady s roztokem polihexanidu, k podpoře hojení a dezinfekci zásaditý antibakteriální gel a na ložiska impetiga jsme dvakrát denně aplikovali 4% chloramfenikol v masti. Do očí jsme aplikovali třikrát denně tobramycinové kapky a pacient pokračoval v nanášení nazálního mupirocinu do obou nosních dírek. Na této léčbě došlo k velmi rychlému hojení, po šesti dnech léčby přetrvávaly již pouze hyperpigmentovaná ložiska krku a šíje, jinak byl pacient zcela bez kožních projevů (Obr. 3). Vzhledem k rychlému zhojení jsme měli podezření na zdroj infekce v domácím prostředí, který velmi pravděpodobně perzistoval a způsoboval opakující se ataky impetiga. Pacient byl při propuštění domů poučen o nutnosti hygienických opatření včetně likvidace holících strojků a dalších osobních potřeb, které přicházely po celou dobu infekce do kontaktu s jeho kůží. Diskuze Impetigo je bakteriální infekční kožní onemocnění způsobené zlatým stafylokokem, pyogenním streptokokem, nebo velmi vzácne jinými beta-hemolytickými streptokoky (skupina A, C a G). U nebulózního impetiga je v 80 % původcem S. aureus, v 10 % Strep. pyogenes a v 10 % kombinace obou. U bulózního impetiga je původcem vždy S. aureus produkujici exfoliatin nebo epidermolyticky toxin A nebo B (1, 2). Je nejčastějším kožním infekčním onemocněním dětského věku, pro svou vysokou infekčnost však může postihovat pacienty všech socioekonomických vrstev bez ohledu na věk a přidružené diagnózy. Predisponujícími faktory vzniku impetiga je přítomnost jiných kožních nemocí, typicky atopický ekzém, případně svrab, u kterých je porušena kožní bariéra, dalšími skupinami, více ohroženými vznikem a těžkým průběhem impetiga, jsou polymorbidní pacienti, pacienti s imunodeficitem a lidé s nízkým hygienickým standardem (1, 2). Diagnózu impetiga stanovujeme podle typického klinického obrazu, při refrakterním onemocnění, recidivách a závažném průběhu volíme kultivaci. Při průkazu Strep. pyogenes je vhodné za 2–4 týdny po prodelanem onemocneni stanovení hladin ASLO protilátek, případně odběr moči k vyloučení možné poststreptokokové glomerulonefritidy (1, 2). Tato komplikace se však rozvine jen asi v 5 % a to zejména u dětských pacientů (2). Projevy nebulózního impetiga začnaji jako drobne vezikuly nebo pustuly, rychle praskají a pokrývají se medove zlutymi krustami. Projevy jsou nebolestive, při nekomplikovaném průběhu bez celkovych přznaku, regionalni lymfadenopatie byva až v 90 % př padu. U bulózního impetiga vidíme plihé, ciré nebo zkalené puchý e, ktere jsou lokalizovany predevš m v intertrigách, casto s progresi i na bricho. Buly jsou izolovane nebo ve skupinkach, často se satelitnimi lozisky. Pri nekomplikovanem prubehu trva onemocneni
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=