www.dermatologiepropraxi.cz / Dermatol. praxi. 2026;20(1):20-25 / DERMATOLOGIE PRO PRAXI 21 MEZIOBOROVÉ PŘEHLEDY Vitaminy – fyziologické funkce a projevy nedostatku na kůži cytů, tvorbě kožní bariéry, syntéze kolagenu, antioxidační ochraně i modulaci imunitních odpovědí (2, 3). Jejich nedostatek se projevuje různými dermatologickými symptomy, od změn struktury a funkce epidermis až po zhoršené hojení a zvýšenou náchylnost k poškození zevním prostředím (3). Pochopení těchto vztahů je proto klíčové pro dermatologickou praxi. Hypovitaminóza, avitaminóza Deficit vitaminu (hypovitaminóza) je stav, který se projevuje poruchami různých funkcí, byť nemusí být klinicky zřetelný. Avitaminóza označuje situaci, kdy nedostatek dosáhne natolik závažné úrovně, že se projeví plně vyjádřeným klinickým obrazem specifickým pro daný vitamin, například skorbutem při nedostatku vitaminu C či onemocněním beri-beri při nedostatku thiaminu (4). Avitaminóza může být absolutní nebo relativní. Avitaminóza absolutní vzniká při nedostatečném příjmu v potravě, v případě neoptimální skladby jídelníčku, nebo v důsledku nesprávného technologického zpracování potravin, kdy jsou vitaminy zničeny. Další možnou příčinou je porucha resorpce z trávicího traktu. Relativní avitaminóza se rozvíjí při zvýšené spotřebě vitaminů v metabolismu, která není kompenzována zvýšeným přívodem v potravě, např. se jedná o chronickou hemodialýzu nebo déle trvající parenterální výživu. Většina malnutričních a katabolických stavů vyžaduje zvýšený přísun vitaminů na regeneraci poškozených tkání a obnovu jejich funkcí. Hypervitaminóza je nadbytečný přívod některých vitaminů. Toxicky se projevuje u vitaminů rozpustných v tucích, které jsou v organismu skladovány. U vitaminů rozpustných ve vodě riziko kumulace nehrozí, organismus je vyloučí močí. Epidemiologie Hypovitaminózy se vyskytují napříč věkovými skupinami i regiony, přičemž jejich prevalence se liší podle konkrétního vitaminu. Vitamin A zůstává vážným problémem zejména v rozvojových zemích. U dětí mladších pěti let byla zjištěna globální prevalence deficitu přibližně 19,5 % (146,7 milionů případů) (6), jiné odborné zdroje uvádí prevalenci dokonce 29 %, přičemž v subsaharské Africe dosahuje až 49 % a v Jižní Asii kolem 44 % (7). Deficit vitaminu D je rozšířen celosvětově, a to i v průmyslově vyspělých zemích, přičemž se odhaduje, že téměř polovina populace má hladiny 25‑hydroxyvitaminu D pod 50 nmol/l (5). U vitaminu E jsou závažné klinické deficity vzácné, avšak nízké sérové koncentrace byly zaznamenány až u 67–80 % kojenců a dětí a u 56–72 % dospělých a těhotných žen v asijských zemích (8, 9). Nedostatek vitaminu K se nejčastěji vyskytuje u novorozenců bez profylaxe a u pacientů s chronickými chorobami nebo pacienty léčených warfarinem, který působí jako antagonista vitaminu K (10, 11). U vitaminu C je prevalence deficitu v rozvinutých zemích nižší, například v USA činila 8,4 % a v Kanadě méně než 3 % (12). V evropských populacích se pohybuje mezi 2,2–5,7 % (13). Nedostatek vitaminu B12 se objevuje především u seniorů, kde dosahuje vyšší prevalence v důsledku snížené absorpce a dietních faktorů (14). Rozdělení vitaminů: Z klinického hlediska se vitaminy dělí na: rozpustné v tucích – A, D, E, K, rozpustné ve vodě – skupina vitaminů B, C. Vitaminy rozpustné v tucích V tucích rozpustné vitaminy se vstřebávají při neporušené absorpci tuků. Lipofilita umožňuje jejich skladování v organismu ve formě zásob, proto není třeba jejich každodenní přísun. Působí prostřednictvím stimulace transkripce jaderných DNA, proto jejich efekt nastupuje s určitou latencí a účinky jsou déletrvající. Vitamin A Vitamin A je v tuku rozpustný mikronutrient nezbytný pro růst zdravé kůže a vlasů. V kůži a vlasovém folikulu se retinol mění na retinal a následně na kyselinu retinovou (RA) enzymatickými reakcemi, přičemž tok této přeměny je přesně regulován – příliš mnoho RA by vedlo k toxicitě, příliš málo k poruše obnovy tkání. Kyselina retinová působí prostřednictvím jaderných receptorů (retinoic acid receptors, RARs, a retinoid X receptors, RXRs), které fungují jako transkripční faktory regulující proliferaci a diferenciaci keratinocytů. RA však reguluje i apoptózu, a tím udržuje rovnováhu mezi růstem a zánikem buněk. V jádře RA působí nejen přímo přes RARs/ RXRs, ale může ovlivnit i signální dráhy spojené s růstovými faktory a cytokinovými receptory, což se odráží v řízení buněčného cyklu a imunitních reakcí v kůži (17). Doporučený denní příjem vitaminu A činí 900 μg retinolového ekvivalentu pro muže a 700 μg pro ženy, což odpovídá doporučením National Institutes of Health (16). Při nedostatku vitaminu A se na kůži objevují charakteristické změny. Patří k nim generalizovaná xeróza a folikulární hyperkeratóza označovaná jako phrynoderma („toad skin“) – pevné hyperkeratotické papuly typicky na extenzorových plochách a hýždích; postiženy mohou být také ramena, šíje, záda či břicho (15). Tyto projevy ustupují po podání vyšších dávek vitaminu A. Deficit navíc způsobuje i přestavbu epitelu: jednoduchý epitel je nahrazen vrstveným keratinizujícím, což narušuje jeho normální funkci. Naopak nadbytek vitaminu A nebo retinoidní terapie vede k opačným projevům, například ke ztrátě vlasů a snížení funkce mazových žláz. To ukazuje, že účinek vitaminu A kopíruje křivku ve tvaru U: při optimální hladině podporuje zdraví kůže a vlasů, při nízkých i vysokých dávkách se objevují poruchy (17). Vitamin D Vitamin D je vitamin rozpustný v tucích, který se přirozeně vyskytuje v některých potravinách živočišného a rostlinného původu. V kůži vzniká působením UV-B záření z 7-dehydrocholesterolu a následně se v játrech a ledvinách mění na 25-hydroxyvitamin D a aktivní 1,25-dihydroxyvitamin D (kalcitriol) (18). Kůže je přitom orgánem syntézy i cílovou tkání: exprimuje vitamin D receptor (VDR), jehož aktivita se podílí na regulaci proliferace a diferenciace keratinocytů i na kožní imunitní odpovědi (19). Nízké hladiny 25(OH)D jsou spojeny s větší závažností některých kožních onemocnění, zejména atopické dermatitidy a psoriázy; souvisí také s poruchami vrozené imunity a zvýšeným rizikem kožních infekcí (15, 19). U vitamin D-dependentní rachitidy typu II (VDDR2) se
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=